本文摘要：《科学》杂志官网日前报导，英国科学家首次找到，在阿尔茨海默氏症（早于老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一找到解释这种破坏性疾病如何再次发生退行性恶性肿瘤的，为遏止脑损伤获取了新思路。τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中构成不同寻常的斑块。 长期以来，科学家们仍然在争辩，哪种蛋白对病情更为重要，并由此确认最佳介入目标。τ沉积物在神经元内被找到，一般指出应当在神经元里被歼灭，而β淀粉样蛋白则在脑细胞外构成斑块。

《科学》杂志官网日前报导，英国科学家首次找到，在阿尔茨海默氏症（早于老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一找到解释这种破坏性疾病如何再次发生退行性恶性肿瘤的，为遏止脑损伤获取了新思路。τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中构成不同寻常的斑块。

长期以来，科学家们仍然在争辩，哪种蛋白对病情更为重要，并由此确认最佳介入目标。τ沉积物在神经元内被找到，一般指出应当在神经元里被歼灭，而β淀粉样蛋白则在脑细胞外构成斑块。

剑桥大学研究人员扫瞄绘制了17位阿尔茨海默氏症患者τ蛋白与大脑功能区相连图像，以研究空间隔开的大脑区域如何互相交流。他们找到，危害τ蛋白浓度最低的区域与其他脑区的相连十分密切，这指出τ蛋白可能会以一种类似于流行性感冒的方式传播——认识最少的人最更容易被传染流感病毒。研究小组说道，这一找到反对了一种被称作“横跨神经传播”的阿尔茨海默氏症假说，该假说以前在老鼠身上获得过证实。

新的结论十分令人兴奋，因为研究人员还能证明，当τ蛋白累积量较高时，大脑区域整体上的联系更加较少了，并且相连也更加随机。加拿大蒙特利尔神经学研究所和医院的神经科学家内森·斯普伦格称之为，关于τ蛋白的传播证据“令人信服”。τ蛋白的传播机理可能会对临床化疗产生影响，如果药物需要在神经元细胞外的神经元中反击τ蛋白，那么这些危害蛋白在病毒感染其他神经细胞并蔓延之前就能被瞄准和歼灭。

但美国波士顿哈佛医学院的乔治·赛普尔科里认为，应该慎重看来这项研究结论，因为其“不还包括关于τ蛋白传播性质的时间横向证明或检验，且样本量较小”。不过，研究小组现正在调查更好的阿尔茨海默氏症患者，并通过脑光学来跟踪他们随时间再次发生的变化。

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