本文摘要：心脏肌肉是身体中再造能力最好的的组织之一，由于成年哺乳动物大部分心肌细胞早已丧失了再造能力，因此心脏疾病对心肌细胞的受损往往无法修缮。在美国，心脏病是主要的疾病丧生原因。如何提高心脏的自我修缮能力仍然是科学家们注目的难题。 近日，Baylor医学院和德克萨斯心脏研究所的研究人员探寻了与心脏细胞功能有关的通路，并找到妨碍心脏修缮的原因。这一研究公开发表在Nature上，为增进心脏细胞改版获取了新策略。

心脏肌肉是身体中再造能力最好的的组织之一，由于成年哺乳动物大部分心肌细胞早已丧失了再造能力，因此心脏疾病对心肌细胞的受损往往无法修缮。在美国，心脏病是主要的疾病丧生原因。如何提高心脏的自我修缮能力仍然是科学家们注目的难题。

近日，Baylor医学院和德克萨斯心脏研究所的研究人员探寻了与心脏细胞功能有关的通路，并找到妨碍心脏修缮的原因。这一研究公开发表在Nature上，为增进心脏细胞改版获取了新策略。

本研究的资深作者JamesMartin教授回应：“我们探寻了为何心肌无法再造。在这项研究中，我们将焦点放到心肌细胞或心脏细胞的两条通路上：参予制止成年心肌细胞改版的Hippo通路，以及对心肌细胞长时间功能至关重要的肌营养不良蛋白糖蛋白复合物（DGC）通路。我们也研究了DGC组分的变异，因为再次发生这些变异的患者不会经常出现肌营养不良症。”以前的研究指出，DGC通路的组分有可能以某种方式与Hippo通路的成员相互作用。

在这项研究中，Martin及其同事在动物模型中研究了这种相互作用的后果。研究人员利用基因工程让小鼠缺少参予其中一条或两条通路的基因，然后确认心脏修缮受损的能力。这些研究首次指出，dystroglycan1（DGC通路的一个组分）必要与Yap（Hippo通路的一个组分）融合，并且这种相互作用诱导心肌细胞细胞分裂。

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